Шизофрению можно побороть, успокоив иммунитет

Иммунные клетки мозга у больных шизофренией не в меру активно истребляют межнейронные контакты.

Красные точки на нейронных отростках указывают места, где нервная клетка может сформировать синапс с другой нервной клеткой.

Зеленые клетки микроглии и красные нервные волокна. 

Синапсы

Общение нейронов друг с другом происходит через сложные межклеточные соединения, называемые синапсами. Синапсы помогают сигналам перескочить от одной клетке к другой и одновременно регулируют силу этого сигнала. Он может усилиться или, наоборот, ослабеть. Но синапсы должны появляться в нужное время и в нужном месте.

Случается и такое, что межнейронных соединений образуется слишком много, и в мозге появляется слишком много нервных цепочек. При этом нервные цепочки мешают друг другу, создавая информационный шум – что, в свою очередь, может привести к разным психоневрологическим расстройствам. Есть мнение, что аутизм возникает как раз из-за избытка синапсов. Но и недостаток синапсов тоже ни к чему хорошему не приводит.

Микроглия

Число синапсов зависит не только от самих нейронов. За межнейронными контактами следит микроглия.  Так называют вспомогательные клетки нервной системы, которые представляют собой что-то вроде департамента иммунной системы в мозге. Но кроме того, что клетки микроглии убирают разный мусор и следят, чтобы в мозг не проникала инфекция, они ещё и «обстригают» на нейронах ненужные синапсы. Особенно активно этот процесс идёт в ранней юности.

Исследователи из Общеклинической больницы Массачусетса говорят о том, что повышенная активность микроглии может быть одной из причин шизофрении. Напрямую изучать синапсообразование и работу микроглии в человеческом мозге пока невозможно, поэтому авторы работы создали специальную клеточную модель.

В клетки микроглии превращали другие иммунные клетки, которые находятся у нас в крови. А для того чтобы понять, как они ведут себя с синапсами, им скармливали синаптосомы, взятые от нейронов, которых тоже выращивали в клеточной культуре. Синаптосома – это набор клеточных структур (мембранные пузырьки с нейромедиаторами, специальные рецепторы и т. д.), необходимых для передачи и приёма сигнала. Синаптосому можно отделить от нейрона и потом изучать отдельно – например, отдавая ее микроглие.

Для эксперимента брали иммунные клетки и нейроны от здоровых людей и от больных шизофренией. При этом от нейронов отделяли синаптосомы и смотрели, как их едят клетки микроглии. В другом варианте клетки микроглии просто подсаживали к нейронам. В обоих случаях микроглия от больных шизофренией по сравнению с микроглией от здоровых людей активнее поглощала синаптосомы, хоть отдельные, хоть прямо на нейронах. Но особенно такая микроглия была активна, если и сами нейроны тоже были от больных шизофренией. То есть дело здесь не только в микроглие, но и в каких-то особенностях самих нейронов. Оказалось, что у нервных клеток больных шизофренией действительно слишком активно работает ген с4, кодирующий один из иммунных белков. Обычно белок С4 помогает бороться с инфекцией. Однако он же заставляет иммунные клетки энергичнее объедать синапсы.

Антибиотик подавляет активность микроглии

Также удалось выяснить, что антибиотик миноциклин подавляет активность микроглии, спасая от неё синапсы. Миноциклин и ему подобные соединения используют протии акне. Исследователи решили сопоставить количество случаев шизофрении и использование антибиотиков среди детей и подростков от 10 до 18 лет. Так как первые симптомы шизофрении, часто проявляются как раз в ранней молодости.

Статистика охватывала более 22 000 человек. В результате выяснилось, что у тех, кто использовал против акне миноциклин и похожий на него доксициклин, риск психоневрологических расстройств был меньше, чем у тех, кто принимал другие антибиотики. Какие-либо клинические выводы делать пока рано, но, возможно, в будущем число случаев шизофрении действительно можно будет уменьшить, тем или иным способом успокаивая у молодых людей иммунитет.

Источник